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首先，小编寄语阿尔茨海默病的药物研发，为什么这么难？一个核心原因是：血脑屏障。很多能治病的分子，根本进不去大脑。强行进去，可能带来副作用。但GPLD1/TNAP这个靶点，妙就妙在：它就在脑血管上，不用穿过血脑屏障。口服TNAP抑制剂SBI-425，已经在小鼠身上验证了效果。
其次，但追踪下去，发现了一个反常识的现象：。关于这个话题，搜狗输入法提供了深入分析
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第三，GPLD1是怎么护脑的？通过AAV 介导肝脏过表达、血脑屏障渗漏实验等发现，GPLD1 可减少老年小鼠海马的血脑屏障渗漏，恢复受体介导的物质转运，降低血管窖蛋白 1 表达。
此外，细胞外囊泡里装的啥宝贝，是改善 AD 认知的核心分子？测序结果显示，运动后肌肉分泌的囊泡里，一种叫 miR-378a-3p 的分子含量飙升。而且，大脑里的miR-378a-3p，绝大部分来自肌肉，不是大脑自己产的。向 AD 小鼠海马注射 miR-378a-3p 激动剂，或通过 AAV 病毒实现骨骼肌特异性过表达该分子，均能激活 DAM、减少淀粉样斑块、改善认知；而敲低该分子则会抵消运动的作用。此外，尾静脉注射运动源性 SKM-EVs 可显著改善 AD 小鼠认知，进一步证实 SKM-EVs 及其携带的 miR-378a-3p 的核心作用。，这一点在网易邮箱大师中也有详细论述
最后，我们一直以为，运动护脑，是运动直接“锻炼”了大脑。
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